El enemigo insidioso. .
Impacto sobre la producción y reproducción

Gonzalo Carmona Solano M.Vet
Gerente Programa de Transferencia Tecnológica
Cooperativa de Productores de Leche Dos Pinos. R.L
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Los hongos y las micotoxinas están ampliamente difundidos en la naturaleza y son muchas veces inevitables. El término micotoxina se deriva de las palabras griegas “mykes” (hongos) y “toksicons” (veneno). Los hongos proliferan en cualquier lugar donde exista una mínima cantidad de materia orgánica, oxígeno, temperatura y humedad (sobre todo humedad). Las micotoxinas son metabolitos secundarios de los hongos y muy dañinos para los animales.  La contaminación fúngica de granos y semillas oleaginosas comienza en el campo y los niveles de micotoxinas cambian cada año. Niveles altos en primera instancia se debe a años muy secos: sequía, aunque pareciera contradictorio, porque el suelo se seca y los hongos que viven en el suelo producen esporas y buscan la humedad que está en la planta, en la mazorca de maíz, en las hojas, gramíneas o granos, por ejemplo la fumomisina se da en épocas de  sequías.  Esto se agrava en situaciones de exceso de lluvia –  y en donde se agrega el daño de insectos a nivel de campo.  Durante el almacenaje humedad (14% granos, 10% oleaginosas, insectos, roedores y el tiempo de almacenaje aumenta la proliferación de hongos y micotoxinas (Zaviezo, 2008).

Los hongos  que contaminan las materias primas y alimentos les extraen nutrientes empobreciendo su calidad nutritiva, con presencia o no de micotoxinas. La parte más fina del grano tiende acumular más micotoxinas (alimento polvoso). Los granos partidos son más propensos a contaminarse de micotoxinas tal y como se observa en el cuadro I.

Cuadro I. Comparación entre granos de maíz seleccionados enteros y partidos

Según Gimeno,  2000, la toxicidad de una micotoxina depende de:

 Silvia Mora, 2007 reporta en un trabajo de tesis  realizado en en doce fincas lecheras ubicadas en los distritos de Venecia, Aguas Zarcas y Pital de San Carlos y Río Cuarto de Grecia, que las infestaciones más comunes se dan en estañones y silos de almacenamiento de concentrados, dependiendo también del manejo y las prácticas de limpieza implementadas dentro de cada lechería. En cuanto a los demás sub-productos, se estableció que la cáscara y desechos de piña no se contaminan, a menos que se deje por más de tres semanas como mínimo y bajo condiciones no adecuadas de almacenamiento. En un muestreo de sub-productos y muestras de tanque de leche,  realizado entre el Programa de Transferencia Tecnológica y el Comité de Educación y Bienestar Social de la cooperativa de productores de leche Dos Pinos,  en el año 2006, se encontró que la cáscara de banano debido a su contenido de 5-8% de grasa, aunado a la suplementación de cebadas de cervecería, silopacas picadas por pájaros,  palma negra y ensilajes de maíz, bajo condiciones no adecuadas de almacenamiento y de conservación representan  un punto crítico de riesgo de contaminación (Carmona.G; Gutiérrez,M; Volio.J, 2006).

Figura I. Clasificación de hongos y micotoxinas. 

Fuente: Biomin, Austria.

Los hongos Aspergillus y Penicillium son principalmente de almacenamiento, pero pueden estar en el campo. Los hongos del género Fusarium se producen a nivel de  campo por lo que ya vienen incorporados desde la cosecha en los granos. Los hongos Fusarium no van a crecer mucho en el almacenaje a menos de que ya existan.

¿Que niveles de micotoxinas son preocupantes en el ganado bovino?
Muchas veces son regulaciones, recomendaciones como se describen en el cuadro 2. Sin embargo los técnicos de campo observan problemas clínicos con valores más bajos, o en un nivel intermedio. Porqué sucede esto cuando las regulaciones son con valores más altos? Resulta que todas estas regulaciones se hacen en estaciones experimentales  con condiciones ambientales óptimas, se prueba solamente una micotoxina a la vez, y en esas condiciones más óptimas se necesitan niveles más altos.  Normalmente estas regulaciones olvidan que en el campo existen varias micotoxinas a la vez, y algunas de ellas con un sinergismo muy fuerte, entonces los valores no tienen que ser tan altos.  Otros factores que intervienen son factores estresantes concomitantes, enfermedades virales inmunosupresoras: Diarrea viral bovina, leucosis bovina, interactuantes directos (oxidación y/o contaminación bacterial, así como interactuantes indirectos. Estrés por administración de vacunas, cambios climáticos bruscos  y cambios de alimento (Zaviezo, 2008).

Cuadro 2. Límites de contaminación en alimento para Ganado Lechero

Fuente: Lara. J et al  2000

Cuadro 3. Efecto sinérgico de micotoxinas  en el bovino

Fuente: Lara, J et al,  2000.

Efectos generales de las micotoxinas en los bovinos de leche

A nivel de campo: las tres micotoxinas que verdaderamente causan problemas cotidianamente en ganado lechero son, en orden de importancia, la zearalenona, la toxina T-2 y las aflatoxinas. En el ganado bovino las micotoxicosis (intoxicación por micotoxinas) pueden ser agudas o crónicas, dependiendo de la cantidad de sustancias tóxicas presentes en los alimentos. Esta jerarquía es cierta en zonas tropicales. En climas fríos la epidemiología es diferente (las aflatoxinas son más importantes y con el consumo de la cebada de levadura  se contrae la problemática de la zearalenona (Wylie.T.D, 1977)
• Disminución de la absorción de nutrientes (daño epitelial). Ejemplo. Minerales.
• Disminución de la capacidad de transformación xenobiótica del hígado.
• Impide las funciones neuroendocrinas (Reproducción bovina).
• Algunas predisponen a enfermedades infecciosas por depresión del sistema inmunitario,
• Constituyen un riesgo potencial para el consumidor debido a los residuos que aparecerían en la leche y carne de los animales afectados

Figura 2. Principales síntomas clínicos y subclínicos relacionados con la presencia de micotoxinas en los alimentos.

 Fuente: Adaptado Gimeno A, 2000

Tolerancia de los Rumiantes

Es el bovino sensible a los efectos de las micotoxinas?

Existe el concepto generalizado de que los rumiantes son menos susceptibles a los efectos perjudiciales de las micotoxinas debido a que los microorganismos del rumen son capaces de metabolizarlas. Sin embargo, los metabolitos producidos en el rumen pueden ser iguales o más tóxicos que la micotoxina original; e incluso hay evidencias de metabolitos tóxicos producidos a partir de compuestos inocuos.  Los protozoarios se consideran como la población microbiana ruminal más importante en la biodegradación de las micotoxinas.”(Wylie.T.D, 1997). La metabolización de las micotoxinas en los rumiantes sucede en dos lugares diferentes: en el rumen y en el epitelio intestinal, hígado y riñones. El arranque del proceso de detoxificación  en el ganado de carne es 8X veces más rápido en ganado de carne que en ganado de leche.

Kiessling et al, 1984, investigó el efecto de los microorganismos presentes en el fluído ruminal sobre 6 micotoxinas, mediante el uso de cultivos de fluido ruminal, protozoos ruminales o bacterias ruminales. Así el 90-100% del metabolismo del Ocratoxina (OTA), Zearalenona (ZEN), toxina T-2 y DAS es realizado por los protozoos del rumen y, por lo tanto, ellos se consideran como la población microbiana ruminal más importante en la biodegradación de las micotoxinas.  Las Aflatoxinas, Ocratoxinas A y toxinas de Fusarium: ZE, T2, DAS y DON son unos factores de riesgo importantes para las vacas.

Kiessling, 1984.

Contrariamente a los monogástricos, los microorganismos ruminales no hidrolizaron a la FB1 in vitro (Gimeno et al., 2000). Así, numerosas bacterias son completamente inhibidas con menos de 10 m g/ml de AFB1 y es razonablemente lógico pensar que el crecimiento y el funcionamiento de los microorganismos en el rumen es perturbado por esa toxina. En resumen, las principales toxinas ingeridas por los rumiantes son entonces modificadas en el tubo digestivo de éstos antes de ser excretadas por las vías biliares. Esos procesos limitan su absorción en el tubo digestivo y favorecen su excreción en los medios acuosos como la orina y la leche. 

Aflatoxinas:

Las aflatoxinas son compuestos extremadamente tóxicos, mutagénicos y carcinogénicos producidos por Aspergillus flavus y A. parasiticus, y aunque existen varios compuestos relacionados con las aflatoxinas, sólo 4 de ellos, aflatoxinas: B1, B2, G1 y G2 se encuentran de manera natural en los granos y alimentos. De estos compuestos la Aflatoxina B1 (AFB1), es la de mayor preocupación ya que es la más tóxica y está asociada con el cáncer de hígado. La AFB1 es excretada en leche en la forma de aflatoxina M1 (AFM1) (Whitlow.L.W,2007)

Figura 3. Estructura de AFB1 y AFM1

Fuente: Gimeno, 2000

La FDA limita la AFB1  a no más de 20 ppb en los alimentos para ganado lechero y de AFM1 en un valor de 0.5 ppb en leche.  Una regla de tres es que las concentraciones de aflatoxina en la leche son iguales a aproximadamente 1.7% (de un rango de 0.8 a 2.0%) de la concentración de aflatoxina en el total de la ración en base seca.  La AFM1 (4-hidroxi-aflatoxina B1) es el metabolito hidroxilado de la AFB1. Los residuos de AFM1 se pueden encontrar a las 6-24 horas de que una vaca haya ingerido un alimento contaminado con AFB1. La gran ventaja es que luego de retirar la fuenta contaminada y las vacas dejan de consumir dicho alimento, los niveles desaparecen  en tres días (Frobish et al., 1986, Whitlow.L.W,2007). Este conocimiento técnico es fundamental para establecer un adecuado plan preventivo.

Las vacas que consumen dietas que contienen 30 ppb de aflatoxina pueden producir leche conteniendo residuos de aflatoxina por arriba del nivel de acción de la FDA de 0.5 ppb o bien 500 ppt.   En esta micotoxicosis podemos definir tres cuadros, clínico, subclínico y crónico.  El cuadro clínico se caracteriza por rechazo del alimento, baja en la producción de leche, depresión y agravamiento de cualquier cuadro clínico presente en el ganado.  El cuadro subclínico se caracteriza por inmunodepresión. El signo principal es el aumento en la cuenta de células somáticas y falla en el tratamiento de mastitis. Dichas vacas no van a responder al tratamiento de antibióticos intramamarios, ya están con las defensas bajas. También se exacerba una mayor incidencia de otras enfermedades y “fallas” vacunales. Ejemplo: Falla en respuesta vacunal a antígenos virales (IBR- DVB-PI3, clostridiales, etc.  En terneras aumento en diarreas y neumonías (Whitlow.L.W,2007).

 El cuadro crónico es desatado por el efecto acumulativo de las aflatoxinas sobre los hepatocitos. Esto provoca el síndrome del hígado graso. Los efectos clínicos son edema y aumento de vacas caídas y débiles. Falla en la respuesta a tratamientos. Por lo tanto la fase crónica tiene consecuencias inmunosupresoras, que favorecen la invasión del organismo por diferentes agentes infecciosos, como Brucella abortus, Leptospira spp, que afectan directamente la reproducción de los animales (Gimeno et al, 2000). La aflatoxina disminuye la resistencia a enfermedades e interfiere con la inmunidad inducida por vacunas (Diekman and Green, 1992).  La producción y salud de los hatos lecheros puede ser afectada a niveles dietarios de aflatoxina por arriba de 100 ppb, lo cual es considerablemente más alto que la cantidad que produce residuos ilegales en leche (Patterson y Anderson 1982). ) Whitlow.L.W, 2007, demostró que el ganado lechero en lactación en situaciones de campo consumiendo 120 ppb de aflatoxina disminuía su  eficiencia reproductiva y cuando las vacas fueron cambiadas a una dieta libre de aflatoxina, la producción de leche se incrementó en más del 25%. -

Tricotecenos:

Son un grupo muy amplio de micotoxinas producidas por el género Fusarimun, que producen vómito, diarreas, irritación, hemorragias y necrosis en el tracto digestivo (Wyllie y Morehouse, 1977). Comprenden aproximadamente unas 50 distintas toxinas que producen diferentes toxicidades. En Austria las toxinas DON y Zearalenona, con actividad estrogénica, causaron importantes pérdidas económicas en algunos hatos lecheros. La humedad y el frío, así como los cambios bruscos de temperatura entre el día y la noche, aumentaron la severidad de la contaminación de cereales por parte de dichas toxinas. Los datos en ganado en ganado son pocos, pero los estudios de laboratorio  han mostrado  que produce inmunosupresión y que interfiere con la síntesis de proteína. La toxina T2, es tóxica al tejido intestinal, al tejido linfoide, al hígado y a los riñones. En resumen la T2, es muy irritante para el tracto gastrointestinal lo que puede llevar a hemorragias y necrosis, con presencia de diarrea.

Dioxinivalenol (DON) o Vomitoxina también pertenece a este grupo de tricotecenos y su nombre se deriva del hecho que produce vómito y rechazo de alimento. Se cree que DON sirve como un marcador , indicando que el alimento fue expuesto a una situación conductiva para el crecimiento de hongos y la posible formación de varias micotoxinas. El ganado parece ser muy resistente al DON.  Sin embargo se han reportado que la presencia de DON baja la producción de leche (Whitlow et al 2007). Ganado lechero consumiendo dietas contaminadas principalmente con DON (2.5 ppm) han respondido favorablemente (1.5 kg de leche, P<0.05) a la inclusión dietaria de un adsorbente de micotoxinas, proveyendo evidencia circunstancial de que DON puede reducir la producción de leche . Los resultados de un estudio Canadiense utilizando 6 vacas de primera lactación por tratamiento a mitad de la curva de lactación (promedio de 19.5 kg de leche) mostraron que las vacas consumiendo dietas contaminadas con DON (2.6 a 6.5 ppm) tuvieron la tendencia (P<0.16) a producir menos leche (13% o 1.4 kg) que las vacas consumiendo el alimento limpio. DON ha estado asociado a la alteración de la fermentación ruminal y a un flujo reducido de proteína utilizable al duodeno (Gimeno et al, 2000).

Ocratoxina A:

Es producida principalmente por Aspergillus ochraceus o Penicillum viridicatum y es nefrotóxica. Sin embargo, en el caso del ganado adulto la ocratoxina A no se considera una micotoxina de gran preocupación, ya que los microorganismos del rumen la transforman en fenilalanina y a ocratoxina alfa que no es tóxica.  Su presencia si es  perjudicial en terneras que aún no han desarrollado el rumen funcional. 

Zearalenona (ZEA):

Es una micotoxina producida por Fusarium graminearum y F. culmorum (Minervini et al., 2001; Yiannikouris y Jouany, 2002) en granos y alimentos.Tiene una estructura química similar al estrógeno.Es una lactona del ácido resorcílico que presenta actividad estrogénica (Diekman y Green 1992). Pertenece a una familia de compuestos fenólicos. Los protozoarios del rúmen transforman el ZEA en α y β-zearalenol, que son metabolitos más tóxicos y  se han asociado con hiperestrogenismo y trastornos reproductivos; presentándose en ensilajes de maíz mal conservados, más en alimentos balanceados que en forrajes. Al parecer la ZEA sufre un doblez en su estructura que permite que el grupo hidroxilo se oriente adecuadamente para facilitar el enlace con los receptores de estrógenos. El ZEA se excreta por la leche al igual que la M1.

Signos clínicos: 

Novillas:  % de concepción, ninfomanía (celo permanente), muerte embrionaria, repeticiones de celos y abortos. Vacas:  % de concepción,  % de ovulación, vulvovaginitis, el signo más evidente de un problema es la presencia de vacas gestantes mostrando manifestaciones de celo, montando o dejándose montar. Otros signos secundarios son: calores irregulares, ninfomanía, ovarios quísticos, vacas repetidoras de servicios y abortos en casos graves.  Toros sementales: Impedimento en la calidad espermática (bajo conteo espermático y baja motilidad) (Gimeno et al, 2000, Whitlow.L.W, 2007).

La ZEA está asociada con la podredumbre de la mazorca y tallo del maíz. Un estudio controlado con vacas no lactando y alimentadas hasta con 500 mg de ZEA (concentraciones dietarias calculadas de aproximadamente 25 ppm de ZEA) no mostraron efectos obvios con excepción de que el cuerpo lúteo era menor en las vacas tratadas. En un estudio similar utilizando novillas recibiendo 250 mg de ZEA a través de una cápsula de gelatina (concentraciones dietarias calculadas de aproximadamente 25 ppm de ZEA), se deprimió la tasa de concepción en cerca de un 25%; de otra manera, no se notaron otros efectos obvios (Whitlow.L.W, 2007). Varios reportes han relacionado ZEA con respuestas estrogénicas en rumiantes incluyendo abortos. Los síntomas han incluido vulvo-vaginitis, secreciones vaginales, aumento de la matriz, falsa gestación,  rendimiento reproductivo disminuido y agrandamiento de la glándula mamaria de terneras vírgenes.  En un estudio de campo, dietas con cerca de 660 ppb de ZEA y 440 ppb de DON resultaron en un consumo bajo, disminución de la producción de leche, diarrea, aumento de las infecciones del tracto reproductivo y una falla total reproductiva. Investigadores en Nueva Zelanda (Whitlow.L.W, 2007) han medido ZEA en orina y lo han correlacionado con sus metabolitos en sangre (“zearalenona”) para estimar el consumo de ZEA.  La baja fertilidad es el problema de mayor preocupación en el hato lechero. Aumento de servicios por concepción y por el número de abortos. En un estudio realizado en novillas se encontró que la administración de ZEA a un nivel de 250 mg/día durante 63 días redujo la fertilidad de 87% a 62%, un descenso del 25%.

Toxina T-2:

La toxina T-2 es una micotoxina muy potente producida por Fusarium que se presenta en una baja proporción de muestras de alimentos (<10%).  En esta intoxicación hay dos cuadros típicos, el agudo y el crónico. El cuadro agudo se caracteriza por rechazo del alimento, trastornos digestivos y diarrea con sangre. Hay un aumento significativo de desplazamientos de abomaso y otros trastornos. En la forma crónica, el signo más importante es la inmunodepresión. Cualquier cuadro clínico aparentemente sencillo se agrava, incluyendo abortos, diarreas, neumonías, mastitis (clínica y subclínica). Hay muchos “indigestiones ” (Gimeno et al, 2000).
 
En ganado lechero T-2 ha sido asociada con gastroenteritis, hemorragias intestinales (Petrie et al., 1977; Mirocha et al., 1976) y muerte. La toxina T-2 dietaria a 640 ppb durante 20 días dio como resultado heces sanguinolentas, enteritis, úlceras abomasales y ruminales, y muerte . En un estudio se demostró que el T-2 estuvo asociado con el rechazo de alimento y lesiones gastrointestinales en una vaca, pero no mostró síndrome hemorrágico. Las inmunoglobulinas séricas y proteínas complementarias fueron disminuidas en terneras recibiendo toxina T-2  Gentry et al, 1984 citado por Whitlow.L.W, 2007, demostró una reducción en células blancas sanguíneas y cuentas de neutrófilos en terneras. McLaughlin et al. (1977), citado por Whitlow.L.W, 2007 demostraron que la base primaria de T-2 para reducir la inmunidad es la reducción de la síntesis de proteína.
 

Comunicación personal. Ing. Ronald Vega. Biopecuaria.

Micotoxinas en Destilados de Maíz:

Los DDGS tradicionales tienen un contenido en aceite que oscila entre el 10 y el 15%. Esto sugiere que aún cuando los DDGS sean mantenidos lo suficientemente secos, puede ser que tengan una mayor susceptibilidad a mantener el crecimiento de los hongos. Los destilados de maíz concentran 3 veces más micotoxinas que el maíz. Las micotoxinas no son destruídas tanto durante la fermentación del almidón para producir etanol o durante el procedimiento de obtención de granos de destilería; por el contrario, ellas triplican su concentración en comparación con el grano original. Se recomienda no superar un nivel de inclusión en los alimentos balanceados mayor a un 20%. Se debe revisar el color de estos destilados, el cuál está relacionado a la calidad nutricional y al contenido de micotoxinas.

Vieja generación Oscuro                                          Nueva generación: Golden
    Calidad más baja                                                   Altamente digestible
Mayor cantidad Micotoxinas

Análisis de Micotoxinas:

La mejor manera de enfrentar un problema de micotoxinas es la prevención, es decir se requiere tener un grano o ensilaje de maíz o pasto de buena calidad y evitar que el insumo contaminado llegue a los animales.  Además se debe tener un programa adecuado de manejo de materiales para disminuir la posibilidad de que el grano y el alimento lleguen a contaminarse. El análisis de micotoxinas no es algo simple, dado que ellas se encuentran distribuidas de manera heterogénea en el alimento. Por consiguiente, el primer factor que llega a tener una influencia directa en el resultado es el muestreo. El problema de muestreo, en el caso de micotoxinas, es un problema bastante fuerte y representa la mayor fuente de error en los resultados (Whitaker, 1974). Tanto como un 90% del error está asociado con la toma de la muestra inicial. De manera que la colecta y manejo de una muestra representativa del alimento es esencial (Whitlow.L.W, 2007).

De donde se deben tomar las muestras para analizar micotoxinas?

Es importante tener un buen programa de control de calidad y tomar correctamente muestras de las materias primas y del alimento. Las muestras de los alimentos terminados deben tomarse directamente de los comederos; que es lo que esta recibiendo el animal.

Porqué los resultados no coinciden con los hallazgos clínicos?

Pocos granos poseen las micotoxinas (Sería como buscar una aguja en un pajar).  Si se muestrea un lote de  grano de maíz de  25 000 Kg, ahí estriba el principal error (90%), de ahí se toma una submuestras de 5 Kg (error de muestra), la cuál recibe una molienda, para tomar una submuestras de  500 gr, y para el análisis se saca una submuestras de 25 a 50 gramos, para el análisis,  siendo un error de análisis de alrededor de un 6%.

Muestra Homogéneas:

Cuando al muestrear un lote de grano  se obtienen dos muestras una pequeña con 20 ppb y una grande con 20 ppb de una determinada micotoxina.

Muestra heterogéneas:

Cuando al muestrear un lote de grano se obtienen dos muestras, una pequeña con 0 ppb y una grande con 120 ppb, ya que contiene manchas calientes de la micotoxina.

Muestra con 20 ppb de Aflatoxina
Fuente: USDA, GIPSA(Grain Inspection, Packers and Stockyards Administration)

Recomendaciones de Manejo de los concentrados dentro de las fincas
Mantener prácticas de higiene y limpieza regular de las instalaciones de las lecherías, lo que incluye sala de ordeño, pisos paredes, bodegas y otras instalaciones (Mora. S.E, 2007).

Silos de almacenamiento de concentrados
Al incorporar en una lechería, un silo de almacenaje de alimento balanceado a granel, se debe procurar implementar un adecuado manejo sanitario del mismo periódicamente.  No se debe llenar el silo con nuevo alimento proveniente de una CHOMPIPA transportadora,  sin que antes el alimento que todavía se encuentra adentro, sea removido totalmente, incluyendo las paredes y el fondo. Recuerde que el alimento baja por el centro del Silo. La exposición de luz y lluvia sobre las paredes, hace que el alimento balanceado se tienda a pegar en las paredes, formando costras que deben ser removidas.

Estañones, canoas y salas de ordeño
Incorporar piso de cerámica o mosaico en la sala de ordeño, para evitar la acumulación de la humedad en este sector. Lavar las canoas después de cada uso y entre materiales diferentes, teniendo el cuidado de alcanzar las curvaturas y grietas.  Lavar periódicamente los estañones con agua clorada y jabón. Dejar que las superficies se sequen completamente antes de verter alimento dentro. No introducir alimento nuevo sobre un fondo de alimento sobrante. lntroducir el alimento balanceado dentro de los estañones se deben tapar con un plástico para evitar el contacto con insectos y aves, además de aislarlos del agua de lavado o lluvia. (Mora, 2007).

Bodegas de almacenamiento de los concentrados
Implementar sistemas de fumigación, de control de roedores u otros animales para no permitir el contacto del alimento con transmisores de hongos y otros patógenos. Controlar los sistemas de aireamiento en bodegas y en lugares de almacenamiento de alimentos, sobre todo cuando se alcanzan temperaturas y humedad relativa suficientemente altas. Organizar los sacos con diferentes productos dentro de las bodegas de alimentos, haciendo diferenciaciones de espacio entre materias primas, alimentos terminados y otros.   Utilizar tarimas de plástico para apilar los sacos dentro de la bodega.No almacenar los sacos de alimento concentrado dentro de la finca por un tiempo mayor a catorce días.(Mora, 2007).

Fábricas de concentrado
Mantener prácticas de higiene y limpieza regular de las instalaciones en las fábricas de concentrados.
Implementar sistemas de fumigación, de control de roedores u otros animales para no permitir el contacto del alimento con transmisores de hongos y otros patógenos. Realizar una limpieza exhaustiva a la maquinaria por dentro y por fuera constantemente (Mora, 2007).
 
Citropulpa
Cuando el alimento es cosechado y sometido a procesos de secado los hongos van a morir, pero las micotoxinas al ser resistentes al calor permanecen en el alimento contaminándolo (Mora, 2007).
 
Ensilajes de maíz y/o Silopacas:
El crecimiento de hongos depende de varios factores que se dan antes del ensilado. Aún así se puede establecer que las malas prácticas de ensilaje constituyen factores de riesgo que se presentan dentro de las fincas. El manejo que se le dé al alimento después de su fabricación se suma a estos factores que aumentan la contaminación fúngica del producto. Se recomienda realizar la práctica de ensilado de acuerdo con los mejores parámetros por ejemplo de compactación, balanceo en la proporción de los materiales, sellado del silo tiempo de almacenamiento máximo y mínimo (Mora, 2007). Tener mucho cuidado con las bolsas rotas de Silopacas por pájaros, ya que los análisis realizados revelan altos niveles de micotoxinas, siendo un factor de riesgo para las vacas.

Cáscara y desecho de piña y banano
Las condiciones de almacenamiento de la piña  de desecho y su cáscara de pina y banano, pueden ser al aire libre en época de invierno y verano sin problemas de contaminación fúngica. También se mantiene libre de patógenos fúngicos al estar sobre piso de cemento aunque no se le practiquen limpiezas exhaustivas.  Este alimento no es un buen sustrato para el crecimiento de hongos a menos que se almacene durante un tiempo mínimo de veintidós días. Sumado a condiciones de almacenamiento a la intemperie tapado con un plástico y sobre el suelo.    Sin embargo una recomendación sería colocar techos en el silo de almacenamiento de la piña para que no se deteriore con el tiempo. o almacenar los productos por más de catorce días dentro de la finca (Mora, 2007).. En el estudio realizado en Coronado se encontró al analizar varias muestras de cáscara de banano, que es una materia prima que debe  almacenarse adecuadamente ya que los niveles de micotoxinas encontrados, indican que tanto el almacenaje como la conservación son factores que se deben de tomar en cuenta en todas las lecherías a fin de disminuir los problemas reproductivos derivados por micotoxinas presentes en dicho suplemento (Carmona et al, 2006). El uso de estos insumos es de gran valor para la producción de leche en nuestro país, pero se debe de cuidar que su manejo y rotación de inventario sea el adecuado.

Control de las micotoxinas:

El productor se encuentra ante una amplia gama de productos que ofrecen desde soluciones reales hasta soluciones mágicas.  Un adsorbente de micotoxinas es un material inerte, capaz de fijar a su superficie la micotoxina y salir del organismo junto con las heces. El absorbente evita que la micotoxina sea absorbida por la vaca y evita así el efecto tóxico de ella. En el mercado costarricense existen varias clases y dentro de las mismas existen diferentes calidades. La selección adecuada del adsorbente es un factor crítico para tener buenos resultados. Se deben tomar en cuenta entre otros factores su espectro de acción, su capacidad de adsorción, su calidad y su respaldo tecnológico. Es importante mencionar que las capacidad de adsorción evaluadas in Vitro van desde casi 0% hasta valores cercanos al 100% además de que existen pocos absorbentes que tienen mayor selectividad por micotoxinas específicas como la Zearalenona. (Lara et al, 2000).

La información técnica de la eficacia de los adsorbentes en el control de la micotoxicosis en el ganado es limitada. Sin embargo, el uso de un aluminosilicato para reducir la contaminación de AFM1 en leche ha sido mostrada en un experimento de laboratorio (Harvey et al, 1991). Por otro parte, evaluaciones de campo han permitido comprobar la disminución de abortos, repeticiones de celos, muertes embrionarias tempranas, relacionados con la Zearalenona, mediante el uso de organoalumininosilicatos y productos con enzimas, microorganismos o paredes celulares (Lara et al, 2000). De una manera general, los adsorbentes pueden ser divididos en dos grandes grupos: los aluminosilicatos y los adsorbentes con principio activo orgánico. En este segundo grupo se tiene a los polímros, los productos adsorbentes con enzimas, los productos derivados de las levaduras y a los organoaluminosilicatos.  Los aluminosilicatos comprenden una familia muy grande de minerales con diferentes propiedades de superficie, pero generalmente del tipo hidrofílica (Lara et al, 1998).  Este tipo de adsorbentes tienen una alta afinidad por Aflatoxinas pero muy baja para toxinas de menor polaridad como la Zearalenona, incluso la Ocratoxina A (Lara et al, 2000).

Dado que las micotoxinas menos polares no son adsorbidas por la superficie hidrofílica se investigó la posibilidad de utilizar adsorbentes con fracciones orgánicas que permitan disminuir la polaridad de la superficie de la superficie (Lara et al, 2000), o aplicar principios específicos de acción a través de enzimas o microorganismos (Garthwaite, 1997) o basados en levaduras  o pared celular de ellas.

La prevención de micotoxinas en el ensilaje de maíz y en el silo de alimento a granel incluye seguir las prácticas aceptadas para tratar el ensilaje dirigidas a mejorar la fermentación adecuada y a eliminar el oxígeno, así como mejorar la limpieza del silo antes de agregar nuevo alimento a granel.  El almacenamiento de subproductos para la alimentación deben ser techados, promover una adecuada rotación de inventarios, drenar los lixiviados, así como  brindarles el tratamiento ambiental adecuado, el almacenamiento no debe superar las 2 semanas (Lara et al, 2000).

Conclusiones

La contaminación con micotoxinas y la micotoxicosis en sí son problemas de graves repercusiones económicas y de salud. A pesar de los numerosos estudios realizados, todavía hay más interrogantes que respuestas. La presencia de micotoxinas en los alimentos del ganado bovino representa un desafío para el sector lácteo, ya que por lo regular la baja de productividad no puede ser asociada a una sola micotoxina.  Esto se debe a que la intoxicación se da por varias de ellas, al mismo tiempo y a que los efectos se complican por la presencia de otros factores. No hay un nivel seguro de contaminación y lo mejor sería no usar suplementos contaminados, pero dado que esto es muy difícil de obtener, se han propuesto diversos valores límites de contaminación y propuesto diferentes alternativas de control.  Es necesario tener sistemas de muestreo y de análisis que permitan conocer en todo momento las condiciones de los alimentos que van a ser destinados al consumo de las vacas productoras de leche. Realizar buenas prácticas de almacenamiento de los alimentos que requieran permanecer dentro de la finca por corto  tiempo.

Bibliografía consultada

Diekman.M.A. Green. M.L. 1992. Mycotoxins and reproduction in domestic livestock. J. Animal Sci. 70. 1615-1627.

Carmona.G; Gutiérrez, M;Volio.J.  Estudio del nivel de micotoxinas en subproductos utilizados para la alimentación de vacas de leche en Coronado y en 23 muestras de tanques de leche . Comité de Educación y Bienestar Social- Programa de Transferencia Tecnológica. Cooperativa de Productores de Leche Dos Pinos. 2006.

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